08.04.2024
Abgestorbene Zellen unterstützen Funktionalität und Vielfalt von Fresszellen des Immunsystems
Makrophagen stellen einen wichtigen Bestandteil des menschlichen Immunsystems dar. Diese Fresszellen erkennen unterschiedliche Krankheitserreger, infizierte und/oder abgestorbene Zellen und können diese aufnehmen und zerstören. In einer aktuellen Studie, die heute in der Fachzeitschrift Science erschienen ist, konnte nun gezeigt werden, dass die aufgenommenen Zellen zu der Funktion und der Genexpression der Makrophagen beitragen. Diese Ergebnisse könnten in Zukunft die Wirksamkeit von Zelltherapien bei chronischen Lebererkrankungen verbessern. An dieser Studie, die federführend durch das Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf durchgeführt wurde, waren auch Forschende der Forschungsgruppe Immunbiophysik des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum und der Firma Helminguard, einer Ausgründung des FZBs, beteiligt.
Pressemitteilung des Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) vom 05.04.2024
Du bist, was du isst – dies gilt in erweiterter Form auch für bestimmte Fresszellen des angeborenen Immunsystems, die sogenannten phagozytierenden Makrophagen. Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) haben in einer Studie herausgefunden, dass Funktion und genetische Ausprägung der Makrophagen durch die von ihnen aufgenommenen abgestorbenen Körperzellen unterstützt werden: Die Identität der aufgenommenen Zellen trägt zur funktionellen Vielfalt der Fresszellen bei. Ihre Ergebnisse haben die Forschenden im Fachjournal Science veröffentlicht.
Die Studie führten die Wissenschaftler:innen anhand eines Modells der parasitären Infektion Schistosomiasis durch, die Schäden in der Leber hervorruft und mit einem sogenannten programmierten Zelltod einhergeht. „Unsere Ergebnisse unterstreichen das Potenzial einer selektiven Makrophagenfütterung als Ansatz zur Steigerung der Wirksamkeit von Zelltherapien, insbesondere bei chronischen Lebererkrankungen wie Leberzirrhosen“, sagt Studienleiterin Dr. Lidia Bosurgi von der I. Medizinischen Klinik und Poliklinik des UKE und Projektleiterin der AG Protozoen-Immunologie des Bernhard-Nocht-Instituts für Tropenmedizin (BNITM). Die Studie wurde unter anderem von der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG) im Rahmen des Sonderforschungsbereichs 841 „Leberentzündungen: Infektion, Immunregulation und Konsequenzen“ gefördert.
Literatur: Liebold et al. Apoptotic cell identity induces distinct functional responses to IL-4 in efferocytic macrophages. Science. 2024. DOI: doi/10.1126/science.abo7027
Die Forschungsgruppe Immunbiophysik unter der Leitung von Prof. Andra Schromm hat in dieser Studie rekonstituierte Membransysteme eingebracht, mit deren Hilfe die Rolle einzelner Membrankomponenten für biologische Prozesse untersuchen werden konnte. Die Forschungsgruppe erforschtdie Entzündungsregulation humaner Makrophagen im Kontext bakterieller Infektionen. Um die Vorgänge zu verstehen, die an der Zelloberfläche darüber entscheiden ob ein Trigger zu Entzündung führt oder Heilungsprozesse fördert, sind Strukturbiologie und Membranbiophysik zentrale Expertisen, die die Gruppe zur Aufklärung dieser Prozesse einsetzt.
Weitere Informationen:
• Forschungsgruppe Immunbiophysik
• Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
• Helminguard
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