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Asthma ist durch eine chronische Entzündung der Atemwege gekennzeichnet. Typische Beschwerden sind Atemnot, ein Engegefühl in der Brust, Husten und ein pfeifendes Atemgeräusch, das sogenannte Giemen. Bei der Entstehung und Aufrechterhaltung dieser Entzündung spielen Zytokine eine wichtige Rolle. Dabei handelt es sich um Botenstoffe des Immunsystems, die Entzündungsreaktionen fördern oder bremsen können. Für eine funktionierende Immunabwehr müssen entzündliche Prozesse rasch aktiviert werden können. Nach erfolgreicher Abwehr müssen sie jedoch auch ebenso rasch wieder beendet werden, um Schäden am eigenen Gewebe zu verhindern. Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie Asthma ist dieses Gleichgewicht gestört. Die Entzündungsreaktion bleibt bestehen und schädigt die Atemwege, woraus wiederum die oben genannten Symptome entstehen.

Körpereigener Botenstoff bremst Entzündung

Während zahlreiche entzündungsfördernde Zytokine untersucht und ihre Wirkmechanismen aufgeklärt wurden, ist deutlich weniger über die natürlichen Gegenspieler bekannt. Ein solcher Gegenspieler ist Interleukin-37 (IL-37). Die Forschungsgruppe Lungen-Immunologie des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum untersucht diesen Botenstoff seit mehr als zehn Jahren.

Bereits 2015 konnten die Forschenden zeigen, dass IL-37 bei Mäusen eine allergische Entzündung der Atemwege abschwächen kann. Gleichzeitig fanden sie bei Kindern mit allergischem Asthma geringere Mengen von IL-37 als bei gesunden Kindern ⁽¹⁾. „Diese Ergebnisse haben uns zu der Frage geführt, ob sich der natürliche entzündungshemmende Mechanismus von IL-37 möglicherweise für eine Behandlung nutzen lässt“, sagt PD Dr. Michael Wegmann, der die Forschungsgruppe leitet.

In einer weiteren Studie untersuchte das Team genauer, wie IL-37 seine Wirkung entfaltet. Dafür bindet der Botenstoff an bestimmte Strukturen auf beziehungsweise in Zellen. Diese Strukturen werden Rezeptoren genannt. Sie funktionieren vereinfacht gesagt wie eine Art Empfangsstation für Signale. Die Forschenden konnten eben diesen bislang unbekannten Rezeptor identifizieren und weiterhin zeigen, dass IL-37 über ihn entzündungsfördernde Signale abschwächen kann. Dazu gehören Signale der Zytokine IL-1 und IL-33, die ganz wesentlich an der Entstehung allergischer Entzündungsreaktionen der Atemwege beteiligt sind ⁽²⁾. Damit liefert die Forschung eine Erklärung dafür, wie ein körpereigenes entzündungshemmendes Signal die überschießende Immunreaktion bei allergischem Asthma begrenzen kann.

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